人类在没有任何防晒措施的情况下经过暴晒，太阳的紫外线（UV）辐射会使皮肤产生更多的黑色素，从而防止辐射诱导产生癌症，由此肤色会变得更黑。太阳紫外线辐射分为两部分，短波辐射（UVB），以及长波辐射（UVA）。每个部分都以不同的方式影响着肤色。但科学家对皮肤如何感知和响应长波辐射（UVA）知之甚少。
2019年5月16日，美国布朗大学的研究人员在美国国家科学院院刊PNAS杂志上在线发表了题为：Human nonvisual opsin 3 regulates pigmentation of epidermal melanocytes through functional interaction with melanocortin 1 receptor 的研究论文。
该研究证实了opsin3在生黑色素细胞中的作用，并找到了opsin3实现这一功能的分子过程，opsin3通过降低关键分子信号的水平来减少皮肤细胞中的黑色素生成，而且这一过程不依赖于光。该研究也表明opsin3可能是治疗色素沉着异常的良好治疗靶点。
早在2015年，该研究团队首次发现生黑色素细胞（特定产生黑色素的皮肤细胞）具有较高的的opsin3表达丰度，他们认为opsin3可能是检测UVA的受体并且信号增强表明黑色素生成增加，调节人体皮肤中产生的色素含量，从而决定皮肤颜色。
最初的假设是，opsin3检测到UVA辐射，导致钙离子进入黑色素细胞并引发黑色素生成。但随着研究工作的进行，研究人员观察到没有opsin3的皮肤细胞显得更暗。事实上，当他们检测黑色素时，生黑色素细胞在没有opsin3的情况下会产生了更多的黑色素。
之后，他们发现，opsin3改变了黑皮质素-1受体的活性，已知这种蛋白会增加环磷酸腺苷（cAMP）的合成，这是一种触发黑色素生成的分子信号。Opsin 3通过降低黑皮质素-1受体产生的cAMP水平来调节黑色素。
正如预期的那样，opsin3与对所有视紫红质相关蛋白的光感应至关重要的视黄醛结合后，无法检测到吸收任何波长的光的opsin3。Oancea认为视黄醛有可能起到某种结构作用，或者opsin3可以吸收不易检测的波长范围内的光。最终，该团队确定opsin 3通过降低关键分子信号的水平来减少皮肤细胞中的黑色素生成，但这种调节并不是由光引发的。
该研究已经确定了opsin3在皮肤色素沉着中的作用，该团队正在寻求opsin3在身体其他部位的产生，以及它可能具有的功能。
色素沉着异常是比较常见的皮肤问题黑色素沉淀，会严重影响美观，色素沉着过度的特点是黑色素过多，皮肤变黑，影响美观。色素沉着过低，如白化病等疾病，其特点是黑色素过少，极大地增加了患者对太阳紫外线辐射的敏感性和对皮肤癌的易感性。
目前对于大多数色素沉着异常都没有好的治疗方法。opsin3可以调节生黑色素细胞产生的黑色素的发现表明，opsin3可以作为治疗色素沉着异常的靶点。但该研究的作者也表示，在将opsin3作为治疗色素沉着的靶点之前，应该更好地了解它在身体其他部位的作用黑色素沉淀，并了解如何开启或关闭其活性。
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